熊果酸通过诱导角质形成细胞自噬改善小鼠特应性皮炎症状
摘 要：探究熊果酸（ursolic acid, UA）对角质形成细胞自噬的调控作用及其在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）皮肤屏障修复和炎症改善中的治疗潜力。体外实验证实，UA 能有效诱导人永生化角质形成细胞（HaCaT）的自噬，并逆转由 IL-4/IL-13 引起的自噬抑制及屏障功能损伤（P<0.05）。在 2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的 AD 小鼠模型中，UA 干预显著降低 AD 小鼠的皮炎严重度评分及搔抓频次（P<0.05），并有效减轻表皮增厚及肥大细胞浸润（P<0.05）。在机制上，UA 不仅上调皮肤组织中自噬蛋白 LC3 的表达，还增强紧密连接屏障蛋白 Claudin-1和 ZO-1 的表达，并显著降低关键促炎细胞因子 IFN-γ、IL-4、IL-13 的水平（P<0.05）。UA 能够激活角质形成细胞自噬，修复皮肤屏障功能，并显著缓解 DNCB 诱导的 AD 症状。本研究结果为熊果酸作为新型自噬调节剂治疗特应性皮炎提供了重要的理论与实验依据。
论文下载：