摘  要：探究外源γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)对对氯苯丙氨酸(p-chlorophenylalanine，PCPA)诱导焦虑失眠小鼠谷氨酸(Glu)/GABA 脑内代谢平衡的影响机制。选择 60 只雌性昆明小鼠，通过连续 2 d 腹腔注射 PCPA，制造小鼠失眠焦虑模型。对小鼠进行行为学检测，检测小鼠脑组织中理化指标的变化、海马体病理变化以及γ-氨基丁酸受体亚基 GABRA-3、GABRA-5 的 mRNA 相对丰度变化。结果表明：与模型组相比，给予高剂量 GABA 后，小鼠催眠诱导时间显著降低(P＜0.000 1)，明暗箱穿梭次数及暗室停留时间明显减少(P＜0.001)，脑组织中 5-羟色胺(5-HT)(P＜0.000 1)、GABA(P＜0.01)含量上升及 Glu(P＜0.01)含量下调，同时小鼠脑神经细胞得到恢复，脑源性神经因子含量升高(P＜0.000 1)，脑组织中 GABRA-3、GABRA-5 的 mRNA 水平有所升高(P＜0.05，P＜0.001)。因此，一定剂量的外源 GABA 具有镇静催眠作用，其作用机制可能与提高小鼠脑组织中 GABA 和 5-HT 水平、调节神经系统、改善小鼠海马体神经细胞损伤、上调受体 GABRA-3 和 GABRA-5 的 mRNA 水平以及调节 Glu/GABA 代谢平衡有关。

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