摘 要：为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3 是否会对氯化钴(CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响，采用MTT 法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl2(0、50、100、200、400μmol/L)给药24h 以及联合转染过表达质粒使SMYD3 过表达后对T47D 细胞的增殖及细胞周期的影响；实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况．MTT 和流式细胞术结果显示：CoCl2 可剂量依赖性地对T47D 乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P＜0.01)，并诱导产生G0/G1 期细胞周期阻滞(P＜0.05)．CoCl2可以抑制SMYD3 的转录(P＜0.01)．利用siRNA 抑制内源性SMYD3 表达后同样可诱导细胞发生G0/G1 期阻滞(P＜0.05)，而转染外源质粒使SMYD3 过表达则可明显拮抗CoCl2所诱导的G0/G1 期阻滞及对细胞的杀伤作用．CoCl2对T47D 细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3 的表达有关，SMYD3 的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力．

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